Патогенез.

Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы и сальные железы, где питаются клетками железистого эпителия-гландулоцитами.

Во время питания клещ, проходя по внутренней стенке очага поражения, с помощью хелицер орезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и глубже, оставляя за собой впадины в виде борозды. Со стороны организма хозяина отмечается реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительно-тканной оболочки-капсулы, которая является своеобразной наружной стенкой очага поражения, эозинофилами, гистиоцитами, круглыми клетками.

Наряду с этим в процессе истиогенеза поврежденной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается в глубь тканей, а эпителиальная выстилка очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразита.

Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительно-тканной оболочки вглубь тканей дермы позволяет клещам отвоевывать пространства, увеличивая тем самым вместилища для особей своей колонии.

Вокруг паразитов переваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроцеркулярного русла соединительной ткани.

Все эти изменения, а так же наличие переваскулярных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на реакцию гиперчувсвительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную реакцию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакций антиген-антитело.