Молекулярный механизм эволюции

Во-вторых, могло статься, что HSP-90 каким-то образом участвует в контроле за удвоением наследственных молекул при делении клеток, тогда при его отсутствии или порче это удвоение могло происходить не вполне точно, с генетическими ошибками.

Наконец, была и третья, самая интересная возможность: в аминокислотных цепях сигнальных рецепторов могли существовать какие-то скрытые мутации, какие-то заменённые аминокислоты, — напомним, что такие замены, как мы уже говорили, как раз и вызывают нежелательные изменения формы рецептора. Пока белок HSP-90 „насильственно“ удерживал рецептор в нужной (нормальной) форме, влияние этих скрытых мутаций не могло проявиться, но как только его стабилизирующее наружное действие было устранено (из-за его порчи), эти скрытые мутации дали о себе знать. Они изменили форму рецептора, это повлияло на передачу сигналов, а искажённые сигналы вызвали аномальное развитие клеток. Как уже было описано выше, клетки эмбриона, которые должны были получить сигнал на специализацию в клетки глаза, при искажении сигнала могли специализироваться в клетки конечностей и т. п.

Почему третья возможность — „самая интересная“? Потому что в этом случае вырисовывается вероятная картина молекулярного механизма ускоренной эволюции под стрессом: стресс отвлекает часть молекул HSP-90 от задачи стабилизации сигнальных рецепторов, это позволяет „проявиться“ сразу всем тем скрытым мутациям, которые накоплены в сигнальных рецепторах за предшествующие поколения, а проявление сразу большого числа ранее накопленных мутаций как раз и обеспечивает то ускоренное возникновение многочисленных разновидностей, которое никак нельзя было объяснить одновременным появлением всего этого множества мутаций как раз в процессе стресса.

Иными словами, загадка ускоренной эволюции под стрессом решалась бы именно тем, что эта быстрота обусловлена не одновременным появлением множества новых мутаций, а одновременным проявлением множества мутаций, накопленных ранее, но до поры до времени (стресса) скрытых.

Теперь мне остается лишь сказать, что последующие эксперименты Резерфорд и Лундквист подтвердили именно эту, третью возможность.

Попутно выявилось ещё одно интереснейшее обстоятельство. Оказалось, что если скрещивать дефектных мушек до шестого-седьмого поколения, то проявление некоторых дефектов (например, глаза и крыла) перестаёт зависеть от наличия или отсутствия HSP-90. Как это понимать?

Резерфорд и Лундквист объяснили это тем, что существует, видимо, какой-то порог проявления скрытых мутаций: если их число в молекуле рецептора ниже определённого, „порогового“ значения, они могут влиять на форму рецептора только при полном отсутствии HSP-90, но если их число выше этого порога, они проявляются (то есть влияют на рецептор и меняют сигнальные пути, что приводит к появлению дефектных эмбрионов) независимо от стабилизирующего действия защитного белка. Грубо говоря, способность скрытых мутаций влиять на аминокислотную цепь рецептора становится больше способности HSP-90 удерживать эту цепь от таких влияний. Иначе говоря, с увеличением числа поколений происходит накопление скрытых мутаций, ведущее в конце концов к их проявлению даже вопреки действию HSP-90.

Почему всё это так важно? Подставьте на место слова „дефект“ более широкое словосочетание „новый признак“ (ведь появление дефекта есть частный случай появления нового признака), и вся описанная выше картина тотчас окажется картиной эволюции в естественных условиях.

В самом деле, в естественных условиях весьма часто возникают такие стрессы, которые отвлекают часть молекул HSP-90 на защиту клеток от этого стресса и тем самым понижают их концентрацию вблизи сигнальных рецепторов. Это приводит к некоторому понижению порога проявления скрытых мутаций, способных вызвать появление нового признака.