Смысл эволюции и эволюция смысла

Вот россыпь типографских литер. В ней возникает первое слово. И таково оно, что напротив себя из рассыпанных отдельных букв оно образует такое же слово. И напротив уже двух слов — образуется ещё по одному. А из четырёх — восемь, из восьми —…

Склонившись над бездной прошлого, будем наблюдать её меняющуюся окраску. Из века в век цвет сгущается. Вот-вот что-то вспыхнет на молодой Земле… Жизнь! Вот Жизнь!

Тейяр де Шарден [4].

Будучи линейными полимерными молекулами, состоящими из определённой последовательности четырёх нуклеотидов: (букв) А (аденин), У (урацил), Г (гуанин) и Ц (цитозин), (эта последовательность и определяет смысл, т. е., функцию), некоторые рибозимы могут быть одновременно и геном (матрицей для синтеза собственных копий), и энзимом, который такой синтез (репликацию или воспроизведение) осуществляет. И создаёт, тем самым, свою копию из четырёх нуклеотидов, плавающих вокруг него, полимеризуя их в той же последовательности, в какой расположены „буквы“ в его гене. Получившиеся две молекулы могут затем размножиться до четырёх. Затем до восьми и …так далее. Лишь бы хватило нуклеотидов. Полагается, что жизнь зародилась в виде самовоспроизводящихся молекул РНК, создавших Мир РНК. Из Мира РНК. населенного рибоорганизмами, (следов которых не найдено) образовался Мир ДНК, в котором кодирование генетической информации осуществляли молекулы ДНК [5–7]

Но где же эволюция? Ведь возрастает только количество, но качество, вроде бы, не изменяется? Источник эволюции — случайные ошибки, возникающие при репликации (самовоспроизведении) матрицы. Копирование никогда не происходит с абсолютной точностью.

Первый тип ошибок, которыми движется эволюция — так называемые точечные мутации, изменяющие при репликации правильный нуклеотид на неправильный (не комплементарный). А так же — мутации, приводящие к вставке лишнего нуклеотида, или к выпадению нужного. Ошибочное копирование РНК приводит к тому, что изменившаяся последовательность нуклеотидов изменяет и сойства рибозима, например, увеличивает скорость его авторепликации. И тогда потомки такого „счастливого“ мутанта получат преимущество в размножении и заполнят собою „сушу и воды“. Однако вредные мутации возникают гораздо чаще, чем полезные. Вредная мутация замедлит самовоспроизведение, и тогда такие мутантные молекулы „вымирают“. Это уже дарвиновская эволюция молекул. Естественный отбор в которой направлен на увеличение скорости их размножения. И который должен привести к тому, что планетарный океан будет заполнен наиболее быстро автореплицирующимися „живыми“ молекулами.

Но где же усложнение и совершенствование? Усложнение понимается как увеличение комплексности (complexity). В данном контексте — самый совершенный — это наиболее быстро воспроизводящийся рибозим. На этом эволюция должна была бы и остановиться, если бы не ещё один её источник. Это дупликации, второй тип ошибок (мутаций), возникающих при воспроизведении генов. Вновь синтезированная линейная молекула двунитевой ДНК не отделяется от исходной матрицы, чтобы затем существовать независимо, а ошибочно присоединяется к концу матрицы. Из гена АБВГД образуется [АБВГДабвгд], а не [АБВГД] + [абвгд]. Такая новая структура, состоящая уже из двух идентичных генов, кодирующих одну и ту же функцию (имеющих один и тот же смысл) тоже может функционировать, например, кодировать жизненно важный фермент. И, разумеется, при репликации такой дупликации также происходят точечные мутации, ухудшающие или улучшающие функцию фермента Чаще всего, разумеется, ухудшающие. Предположим, что такая мутация (обозначим её — *) произошла в первом гене АБВ*ГДабвгд. В этом случае, в клетке будет образовываться смесь из двух ферментов, один из которых „похуже!“ и поэтому в целом эффективность функции, выполняемой обоими ферментами, будет снижаться. Что ведёт к снижению жизнеспособности, и в итоге, к снижению скорости размножения. Но дальнейший мутационный процесс может привести к случайному возникновению мутации, либо ухудшающей один из ферментов, (тогда дело совсем плохо) либо восстанавливающей активность мутантного фермента, либо повышающей активность неповреждённого, что в итоге восстанавливает жизнеспособность организма. Это не означает, что в точности восстановится исходная последовательность АБВГДабвгд. Восстанавливающая (супрессорная) мутация может произойти и во втором гене и привести к образованию структуры типа АБВ*ГДабвг*д. Функция (смысл) такой структуры стала такой же, как и у исходной дупликации АБВГДабвгд, но теперь эта функция определяется двумя похожими, но уже разными генами („синонимами“) АБВ*ГД и абвг*д, (например, первый из них отбирает из окружающей среды подходящие мономеры, а второй катализирует реакцию присоединения.) Этот процесс в молекулярной генетике назван субфункционализацией.